La hepatitis C es una enfermedad originada por el Virus de la Hepatitis C (VHC) y cursa con inflamación en el hígado. Esta inflamación provoca un proceso de cicatrización, lo que lleva a que las células hepáticas pierdan su funcionalidad. Es lo que se conoce como aparición de tejido fibrótico.
Se estima que un 25% de los sujetos que tienen contacto con el virus (15-50% según sintomáticos o no) logran aclararlo espontáneamente, o sea su sistema inmune lo elimina. En el resto, la infección cronifica y progresará durante décadas, hasta que en un 15-30% llega a provocar una cirrosis hepática en 20-25 años. Sin embargo, la progresión de la fibrosis no es lineal a lo largo del tiempo, pudiendo estar acelerado este proceso a partir de los 15-20 años de evolución de la infección. Numerosos factores exógenos influyen en que la fibrosis progrese con mayor rapidez: sexo masculino, raza (no caucásica), edad mayor a 40 años en el momento de la infección, presencia de síndrome metabólico y consumo de alcohol. La coinfección por el VIH y VHB son también factores que aceleran el proceso de fibrogénesis. Por el contrario, el tratamiento antiviral puede frenar el proceso evolutivo natural de esta enfermedad.
No se transmite a través de la leche materna, alimentos o agua, ni por contacto ocasional.
Afortunadamente, desde los años 90 se analiza la sangre de transfusiones para que esté libre de VHC
Los anticuerpos contra el VHC en sangre indican que la persona ha estado en contacto con el virus en algún momento, pero no significa que tenga la infección. La prueba definitiva para determinar la presencia del virus sería la llamada reacción en cadena de la polimerasa del VHC, también denominada PCR. Esta prueba mide la cantidad de material genético del virus presente en el paciente. A esto se le denomina carga viral y es una medida cuantitativa de la presencia del virus. Además, mediante esta prueba se puede determinar el subtipo de virus de la hepatitis C o genotipo. Una carga viral positiva según la prueba de PCR nos permite confirmar la infección.
Además, para conocer grado de inflamación del hígado o grado de fibrosis le solicitarán una prueba de ultrasonidos llamada “fibroscan” que determina la rigidez del hígado, o lo que es lo mismo la cantidad de tejido fibrótico.
El objetivo del tratamiento para la hepatitis C es llegar a la curación de la infección, lo que se conoce como conseguir la respuesta viral sostenida (RVS). Se considera RVS cuando en un análisis 24 semanas después de acabar el tratamiento la carga viral sigue siendo indetectable. Cuando hablamos de curación de la infección nos referimos a la erradicación del virus. El tejido ya afectado no vuelve a su estado original, aunque se ha visto que en muchos casos el grado de fibrosis puede disminuir algo.
Actualmente son varios los fármacos disponibles para tratar a los pacientes con hepatitis C, contemplando todas las situaciones clínicas que puedan presentar y con un altísimo índice de respuesta viral sostenida (eliminación del VHC).
El gran avance en el conocimiento del ciclo vital del VHC ha facilitado durante estos últimos años el desarrollo de los nuevos agentes antivirales de acción directa (AAD). Identificamos principalmente tres familias de fármacos que inciden en tres fases muy importantes del proceso replicativo del virus:
Un solo AAD no es suficiente para detener la reproducción del VHC debido a que el virus produce millones de copias de sí mismo diariamente. Esta rápida multiplicación puede generar mutaciones en su estructura genética, lo que puede provocar que el virus se vuelva resistente a los medicamentos antivirales. Por esta razón, y para que un tratamiento sea eficaz, debe incluir al menos dos fármacos de diferentes familias de inhibidores, aunque estén formulados en un mismo comprimido o cápsula.
– Harvoni ®: sofosbuvir/ledipasvir (inhibidor de la polimerasa / inhibidor de la proteína NS5A). Con este fármaco se pueden tratar el genotipo 1 y el genotipo 4.
– Zepatier®: elbasvir/grazoprevir (inhibidor de NS5A / inhibidor de la proteasa). Este fármaco se toma con o sin ribavirina (RBV) para el tratamiento del VHC con infección crónica de los genotipos 1 y 4 en adultos.
En estos dos medicamentos la duración del tratamiento dependerá del genotipo y de la afectación hepática, es decir, presencia o no de cirrosis.
– Epclusa®: sofosbuvir/ velpatasvir (inhibidor de la polimerasa / inhibidor de NS5A). La duración del tratamiento es de 12 semanas para todos los genotipos del VHC.
– Maviret®: glecaprevir / pibrentasvir (inhibidor de la proteasa / inhibidor del complejo de replicación NS5A). Se toma una vez al día y no necesita ribavirina. El tiempo tratamiento oscila entre las 8 y 12 semanas. Es eficaz en el retratamiento de personas que no han respondido a otros regímenes con AAD.
– Vosevi®: sofosbuvir / velpatasvir / voxilaprevir (inhibidor de la polimerasa / inhibidor del complejo de replicación NS5A / inhibidor de la proteasa). Se toma una vez al día en regímenes de tratamiento de 12 semanas, es eficaz, sin ribavirina, en retratamiento de personas que no respondieron a tratamientos con los medicamentos orales.
Estos tres últimos medicamentos tienen como característica que son pangenotípicos, es decir, actúan frente a todos los genotipos del VHC, por lo que no es necesario realizar el genotipado del VHC en las personas enfermas antes de recibir el tratamiento. La duración igualmente dependerá de cada paciente.
Y recordar que es importante una dieta equilibrada (evitar en lo posible alcohol y comidas
grasas) y hábitos de vida saludables.
https://www.saludigestivo.es/mes-saludigestivo/hepatitis-c/hepatitis_c/#concepto-causas
https://www.clinicbarcelona.org/asistencia/enfermedades/hepatitis-virica
https://www.plataformadeafectadosporhepatitisc.org/
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