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Un estudio cuasi experimental ‘Efectividad en las dosis sucesivas de toxina botulínica aplicada a la sialorrea en niños con parálisis cerebral’ presentado por el Hospital Universitario Virgen Macarena, obtuvo el primer premio a la mejor comunicación oral dentro de las XXII Jornadas de la Sociedad Española de Rehabilitación Infantil, celebradas en Barcelona.

El objetivo del trabajo galardonado fue valorar la eficacia de la toxina botulínica tipo A en las glándulas salivales para el tratamiento de la sialorrea en la Parálisis Cerebral y comparar la eficacia de dichas infiltraciones en el tratamiento de la sintomatología de otro origen neurológico en la edad pediátrica.

La sialorrea es la pérdida involuntaria de saliva, la cual se considera normal hasta los 4 años de edad. Es un síntoma frecuente en niños con patología neurológica que asocia además trastornos de la deglución y complicaciones respiratorias frecuentes, repercute de forma negativa en el desarrollo socio emocional del niño y conlleva una sobrecarga familiar. Se estima que entre un 10-58% de los niños con Parálisis Cerebral presentan sialorrea.

Los autores del citado estudio Rosa Lepe, Paola Díaz, Víctor Cruz, Juan Andrés Conejero y Belén Romero, especialistas de las unidades de Disfagia-Foniatría y de Rehabilitación Infantil integradas en la Unidad de Gestión Clínica de Medicina Física y Rehabilitación del centro hospitalario, realizaron un seguimiento desde enero del 2012 hasta mayo del 2016 de niños con sialorrea de origen neurógeno, que han recibido tratamiento con infiltraciones de toxina botulínica tipo A en varias ocasiones.

Con éste estudio se pudo demostrar que la infiltración de toxina botulínica tipo A bajo guía ecográfica es una opción segura y eficaz para el tratamiento de la sialorrea de carácter moderado-severo de origen neurológico en niños y que a pesar que en ocasiones la toxina pierde eficacia en dosis sucesivas, esta vuelve a recuperarse en dosis posteriores.

La introducción de la Toxina Botulínica tipo A en la sialorrea ha supuesto un cambio importante en la actitud terapéutica en la última década. Su mecanismo de acción parece ser debido a la inhibición de una proteína citoplasmática (SNAP-25) que participa en la liberación de acetilcolina en la membrana presináptica neuronal, de ésta forma se bloquea la vía secretora y por tanto la producción de saliva.